Thursday, 22 September 2016

Comprar rifaximina 4






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alteraciones del INR La notificación de sospechas de reacciones adversas. Informar sospechas de reacciones adversas después de la autorización del medicamento es importante. Permite el monitoreo continuo de la relación beneficio / riesgo del medicamento. Se les pide a los profesionales sanitarios para reportar cualquier sospecha de reacción adversa a través Yellow Card Esquema Sitio Web: mhra. gov. uk/yellowcard. En los ensayos clínicos con pacientes que sufren de diarrea del viajero dosis de hasta 1800 mg / día han sido toleradas sin signos clínicos graves. Las dosis de hasta 2400 mg / día durante 7 días en pacientes / sujetos con normalidad rifaximina flora bacteriana no dio lugar a ninguna síntomas clínicos relevantes relacionados con la dosis alta. En el caso de los tratamientos sintomáticos por sobredosis y la atención de apoyo se recomiendan. 5. Propiedades farmacológicas 5.1 Propiedades farmacodinámicas Grupo farmacoterapéutico: intestinales, anti-infecciosos antibióticos Agentes - - código ATC: A07AA11. El producto Xifaxanta contiene rifaximina (4-desoxi-4'methyl pirido (1 ', 2'-1,2) imidazo (5,4-c) rifamicina SV), en la forma polimórfica. La rifaximina es un agente antibacteriano de la clase de rifamicina que se une irreversiblemente a la beta subunidad de la enzima bacteriana DNA-polimerasa dependiente de ARN y, en consecuencia inhibe la síntesis de ARN bacteriano. La rifaximina tiene un amplio espectro antimicrobiano contra la mayoría de las bacterias Gram-positivos y negativos, aerobios y anaerobios responsables de infecciones intestinales. Debido a la muy baja absorción de la rifaximina tracto gastro-intestinal en el polimorfo de forma actúa localmente en el lumen intestinal y clínicamente no es eficaz contra los patógenos invasores. Mecanismo de resistencia El principal mecanismo de la adquisición de resistencia a la rifaximina parece implicar una mutación en el gen rpoB que codifica la ARN polimerasa bacteriana. La incidencia de las subpoblaciones resistentes entre las bacterias aisladas de pacientes con diarrea del viajero fue muy baja. Los estudios clínicos que investigaron los cambios en la susceptibilidad de la flora intestinal de los sujetos afectados por la diarrea del viajero, no lograron detectar la aparición de microorganismos resistentes a bacterias Gram-positivas (por ejemplo, enterococos) y Gram-negativas (E. coli) de drogas durante un curso de tres días de tratamiento con rifaximina. El desarrollo de resistencia en la flora bacteriana intestinal normal se investigó con repetidas dosis altas de rifaximina, en voluntarios sanos y pacientes con Enfermedad Inflamatoria Intestinal. Las cepas resistentes a la rifaximina desarrollados, pero eran inestables y no colonizan el tracto gastrointestinal o sustituyen a las cepas sensibles a la rifaximina. Cuando se interrumpe el tratamiento cepas resistentes desaparecieron rápidamente. Los datos experimentales y clínicos sugieren que el tratamiento de la diarrea del viajero con rifaximina de los pacientes portadores de cepas de Mycobacterium tuberculosis o Neisseria meningitidis no seleccionará para la resistencia a la rifampicina. La rifaximina es un agente antibacteriano no absorbida. En las pruebas de sensibilidad in vitro no se puede utilizar para establecer de forma fiable la susceptibilidad o resistencia de las bacterias a la rifaximina. En este momento hay suficientes datos disponibles para apoyar la creación de un punto de interrupción clínica para las pruebas de sensibilidad. La rifaximina ha sido evaluada in vitro sobre los patógenos que causan la diarrea del viajero. Estos patógenos fueron: ETEC (E. coli enterotoxigénica), CEEA (enteroagregativa E. coli), para no vibriones V cholerae. El MIC90, para los aislados bacterianos ensayados, fue de 32 g / ml, que se puede conseguir fácilmente en el lumen intestinal debido a altas concentraciones fecales de rifaximina. 5.2 Propiedades farmacocinéticas Los estudios farmacocinéticos en ratas, perros y seres humanos demostraron que después de la rifaximina la administración oral en la forma polimórfica está prácticamente no absorbe (menos de 1%). Tras la administración de dosis terapéuticas de la rifaximina en voluntarios sanos y pacientes con mucosa intestinal dañada (enfermedad inflamatoria intestinal), los niveles plasmáticos son insignificantes (menos de 10 ng / ml). La absorción sistémica de la rifaximina se incrementa pero no por una forma clínicamente relevante por la administración dentro de los 30 minutos de un desayuno rico en grasas. La rifaximina se une moderadamente a las proteínas plasmáticas humanas. En vivo . la relación de la proteína de unión media fue de 67,5% en sujetos sanos y 62% en pacientes con insuficiencia hepática cuando se administró la rifaximina. El análisis de los extractos fecales demostró que la rifaximina se encuentra como la molécula intacta, lo que implica que no es ni degradada ni metaboliza durante su paso a través del tracto gastrointestinal. En un estudio utilizando la rifaximina radiomarcado, la recuperación urinaria de rifaximina fue 0,025% de la dosis administrada, mientras que 0,01% de la dosis se recuperó como 25-desacetylrifaximin, el único metabolito rifaximina que se ha identificado en seres humanos. Un estudio con rifaximina radiomarcado sugirió que 14 C-rifaximina es casi exclusivamente y completamente excretado en las heces (96,9% de la dosis administrada). La recuperación urinaria de 14 C rifaximina no exceda de 0,4% de la dosis administrada. La velocidad y el grado de exposición sistémica de los seres humanos a la rifaximina parecían estar caracterizado por cinética no lineal (dependiente de la dosis), que es consistente con la posibilidad de la absorción de la disolución de tasa limitada de rifaximina. están disponibles en el uso de rifaximina en pacientes con insuficiencia renal No hay datos clínicos. Los datos clínicos disponibles para los pacientes con insuficiencia hepática mostraron una mayor exposición sistémica a la observada en sujetos sanos. La exposición sistémica de la rifaximina estaba a punto de 10-, 13-, y 20 veces mayor en los pacientes con (C de Child-Pugh) insuficiencia hepática leve (Child-Pugh A), moderada (Child-Pugh B), y grave, respectivamente , comparado con el de voluntarios sanos. El aumento de la exposición sistémica a la rifaximina en sujetos con insuficiencia hepática debe interpretarse a la luz de la acción local gastrointestinal rifaximina y su baja biodisponibilidad sistémica, así como los datos de seguridad disponibles rifaximina en sujetos con cirrosis. Por lo tanto no se recomienda un ajuste de la dosis debido a la rifaximina está actuando localmente. La farmacocinética de la rifaximina no se ha estudiado en pacientes pediátricos de todas las edades. 5.3 Datos preclínicos sobre seguridad Los datos preclínicos no muestran riesgos especiales para los seres humanos según los estudios convencionales de farmacología de seguridad, toxicidad de dosis repetidas, genotoxicidad y potencial carcinogénico. En un estudio de desarrollo embrionario y fetal de rata, un retraso leve y transitorio en la osificación que no afectó el normal desarrollo de las crías, se observó a 300 mg / kg / día. En el conejo, después de la administración oral de rifaximina durante la gestación, se observó un aumento en la incidencia de variaciones esqueléticas fetales a dosis clínicamente relevantes. La relevancia clínica de estos hallazgos es desconocida 6. DATOS FARMACÉUTICOS 6.1 Lista de excipientes




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